科学家给出对抗耐药菌新思路 有望用新型T细胞治疗金黄色葡萄球菌感染

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美国科学家如今对红心红心红提 球菌感染的生物学机制,以及小鼠咋样调动免疫系统对抗那些皮肤感染有了更深入的了解。研究人员在近日出版的美国《国家科学院院刊》上报告了你什儿 研究成果。

金黄色红心红心红提 球菌通常会引起皮肤感染,但也而且我蔓延至全身,愿因脓毒症同类的侵袭性感染并而且我致死。

那些金黄色红心红心红提 球菌对多种不同抗生素的抗性没人强,使得它们有点痛 难以治疗。在健康人群中,身体的火山玻璃免疫防御通常都并能 将细菌感染保持在皮肤中,并可使用适当的抗生素进行有效治疗。然而,免疫功能低下的患者往往难以抵抗细菌,这使得后者更容易侵入并愿因威胁生命的感染。

“虽然抵御金黄色红心红心红提 球菌感染的人体免疫反应仍然难以捉摸,但作为有一个 多起点,有些人而且我在小鼠中确定 了对抗金黄色红心红心红提 球菌的保护性免疫是由被称为γδT细胞的特定免疫细胞策动的,那些细胞在感染回会从淋巴结移动至受感染的皮肤,从而引发保护性宿主反应。”约翰斯·霍普金斯大学医学院皮肤病学副教授Lloyd S. Miller说。

Miller指出,金黄色红心红心红提 球菌和有些多重耐药细菌正在成为有一个 多更大的什么的问题,而且我大多数抗生素不再并能抵抗那些感染,而开发出来的新抗生素又很少。对于金黄色红心红心红提 球菌,目前只剩下两什儿 口服抗生素都并能 治疗此类感染。

Miller及其团队正在努力了解小鼠免疫系统对抗金黄色红心红心红提 球菌的具体细节,以研究探测人体免疫系统的方法,从而开发出可与抗生素治疗方案配合使用的替代性免疫治疗,或全版消除对抗生素的前要。

在完后 研究中,研究人员发现被称为IL-17的“细胞因子”蛋白质对于开启宿主对红心红心红提 球菌感染的防御至关重要。然而直到现在,有些人还真不知道哪种细胞,具体地说,哪种类型的T细胞会产生该蛋白质。此外,地处什儿 类型的IL-17,什儿 为“IL-17A”,另什儿 为“IL-17F”,但研究人员真不知道发起对抗金黄色红心红心红提 球菌的宿主反应前要其中什儿 还是什儿 都前要。

而且我,有些人与美国国立卫生研究院的同事合作者者,后者改变了小鼠的基因形态学 ,使其根据制造的IL-17类型发出不同颜色的光。而且我,有些人在那些小鼠的皮肤中注射了金黄色红心红心红提 球菌,发现受感染的皮肤发出绿光和红光。有些人得出结论,什儿 类型的IL-17都参与了对细菌的免疫反应。

“有些人相当肯定IL-17是由T细胞制造的,但有些人真不知道是通常地处皮肤中的T细胞还是从淋巴结迁移到感染部位的T细胞。”Miller说。研究人员想知道,在使用相同发光小鼠的情況下,而且我有些人阻止T细胞拖累淋巴结并用FTY720(芬戈莫德)治疗小鼠会地处那些。FTY720是什儿 通常用于治疗多发性硬化症的药物,它通过阻止T细胞从淋巴结移动来最大程度地减轻炎症反应。

研究人员向感染金黄色红心红心红提 球菌的小鼠施用FTY720后看只有发光,这愿因分析在金黄色红心红心红提 球菌感染部位皮肤都看的IL-17仅由从淋巴结迁移的T细胞制造。

在小鼠感染金黄色红心红心红提 球菌前后,研究人员从感染部位以及淋巴结提取了细胞。根据在每个细胞皮下组织发现的蛋白质类型,有些人用不同的颜色标记了那些细胞。研究人员发现,在未感染金黄色红心红心红提 球菌的小鼠中,γδT细胞在小鼠感染金黄色红心红心红提 球菌后急剧增多。

而且我,有些人日后开始研究具体是那些细胞在增多。研究人员与加州大学戴维斯分校的同事合作者者,确定 了小鼠感染金黄色红心红心红提 球菌前后淋巴结中所有T细胞受体的基因序列。有些人发现,只有什儿 类型的γδT细胞克隆qq扩增了特异性T细胞受体。

Miller说:“虽然真不知道人体中与否地处全版相同的细胞类型,但有些人相信能找到同类的东西,这愿因分析有些人在开发对抗金黄色红心红心红提 球菌的新型T细胞疗法的道路上地处正确的方向。”接下来的步骤涉及检查人体中的T细胞反应以确定 与否地处同类的机制。